Меню

Ученые смогли вылечить синдром Дауна у мышей

20.11.2019
2019-11-20

0

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) смогли исправить повреждения памяти и мышления, связанные с синдромом Дауна. Правда, пока только у животных.

Синдром Дауна — состояние, вызванное лишней хромосомой. Большинство из нас имеет 23 пары хромосом, содержащих генетический материал, а у людей с синдромом Дауна в геноме три копии 21 хромосомы, а не пара как обычно. Дополнительная хромосома является результатом ошибки в делении клеток и может происходить как из яйцеклетки матери, так и из сперматозоида отца.

Ученые традиционно фокусировались на генетике состояния, однако команда специалистов Калифорнийского университета решила взглянуть на биохимию заболевания.

Они исследовали выработку белка у мышей, генетически сконструированных с целью получения мышиного эквивалента синдрома Дауна. Ученые обнаружили, что эти грызуны демонстрируют 39%-ное снижение производства белка в гиппокампе — области, ключевой для формирования памяти. Опыты показали, что это явление происходит вследствие активации определенной цепочки сигналов, так называемой интегративной реакции на стресс (ISR).

Команда также обнаружила, что ISR была точно так же активирована в посмертных образцах мозга, взятых у людей с синдромом Дауна.  Обнаружился в частности, интересный образец в клетках человека с синдромом Дауна, который нес дополнительную хромосому лишь в некоторых клетках. Сигнальный путь ISR активировался только в тех самых клетках.

«Клетка постоянно следит за своим здоровьем», — комментирует профессор Питер Уолтер из UCSF. «Когда что-то идет не так, клетка начинает производить меньше белка, что обычно является надежной реакцией на клеточный стресс. Но дело в том, что синтез белка жизненно необходим для высших когнитивных функций, поэтому, когда синтез белка снижается, вы получаете патологию формирования памяти и мышления».

Чтобы попробовать отменить патологическое снижение производства белка, исследователи заблокировали у мышей фермент, известный как PKR, который запускает активацию IRS. Без этого фермента сигнальный путь ISR не активировался, и производство белка не прерывалось, что, в свою очередь, улучшало когнитивные способности мышей.

Параллельно ученые применили еще два метода для достижения аналогичного результата: удаляли ген PKR и использовали лекарство, которое усиливает выработку белка для противодействия эффектам ISR. Все три подхода сработали успешно.

Разумеется, это только начальный этап работы и потребуются дальнейшие исследования, чтобы подтвердить результаты и узнать больше о связи между синдромом Дауна и ISR.

Тем не менее, исследователи надеются, что их результаты могут способствовать разработке потенциальных методов лечения синдрома Дауна в будущем.

Источник

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *