Меню

Кандидаты в лекарства от диабета остановят рак легкого

27a755d4f887c411609ff4113cb98007

Исследования и открытия
25.07.2019
2019-07-25

Ирина Кайнова
Фото: ParamePrizma / Shutterstock.com

0

Около 85 % случаев рака легких классифицируются как немелкоклеточный рак легких или НМРЛ. Некоторых пациентов с НМРЛ лечат с помощью целевой генетической терапии, другим помогает иммунотерапия, но у подавляющего большинства пациентов нет вариантов лечения, кроме химиотерапии.

Впрочем, у большинства больных с НМРЛ, по сути, вообще нет вариантов, поскольку зачастую лечение не срабатывает — не зря рак легкого считается самым смертоносным. Поэтому ученые ищут иные подходы к лечению.

Новое исследование специалистов из Института Солка показывает, что эффективной альтернативой может стать применение препаратов, которые удерживают клеточный «переключатель», называемый CREB, от запуска роста опухоли. Хорошая новость в том, что эти препараты уже существуют.

Ученые изучали CREB на протяжении десятилетий. Данная молекула представляет собой фактор транскрипции, поскольку связывается с ДНК для изменения транскрипции гена. И она играет ключевую роль в управлении белками, которые производят клетки.

Долгое время исследователи были сосредоточены на роли CREB в лечении диабета и добились в этом направлении определенных успехов. Параллельно, все больше фактов свидетельствовало о том, что CREB непосредственно связан с ростом рака. Оставалось выяснить, как именно.

Ученые из Института Солка решили выяснить, с какими генами связывается CREB у пациентов с немелкоклеточным раком легкого. Для этого команда исследовала рост клеточных линий немелкоклеточного рака легкого на мышиной модели и сопоставила полученные результаты с данными по опухолям у пациентов. Было установлено, что CREB и связанный с ним CRTC2, активируются в определенной подгруппе опухолей НМРЛ.

Обычно ген-супрессор опухоли, называемый LKB1, блокирует эту активацию, но этот контрольно-пропускной пункт отсутствует у пациентов с измененным геном LKB1. У таких пациентов CRTC2 неконтролируемо активируется и стимулирует гены, провоцирующие развитие рака легких. Последующие эксперименты показали, что CRTC2, в частности, включает другой ген, называемый ID1, который, как известно, способствует росту рака.

Следующим шагом в  исследовании является поиск потенциальных лекарств, которые способны влиять на CREB или CRTC2. К счастью, прошлые разработки, целью которых было блокировать CREB как способ помочь больным диабетом, предоставляют целый набор новых возможностей для того, чтобы сделать это.

Исследователи считают, что биомедицинские компании, скорее всего, уже сейчас имеют под рукой многообещающие препараты для лечения НМРЛ (они же кандидаты в лекарства от диабета), но пока не осознают этого.

Источник

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *